"췌장 베타 세포 '칼슘 채널' 당뇨병 유발 메커니즘 찾아내"

스웨덴 카롤린스카 의대, '미국 국립과학원회보' 논문

 인슐린을 분비하는 췌장의 베타 세포에서 특정한 유형의 '칼슘 채널(calcium channel)'이 당뇨병을 일으키는 메커니즘을, 스웨덴 카롤린스카 의대 과학자들이 찾아냈다.

 CaV3.1이라는 이 칼슘 채널을 선별적으로 차단하면, 당뇨병의 새로운 치료 전략을 찾을 수 있을 것으로 연구진은 기대한다. 관련 논문은 미국 국립과학원 회보(PNAS)에 실렸다.

 카롤린스카 의대가 23일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 공개한 논문 개요에 따르면 정상적으로 인슐린을 분비하는 베타 세포에선 CaV3.1 채널의 역할이 그다지 중요하지 않다.

 하지만 당뇨병이 생기는 것에 맞춰 CaV3.1 칼슘 채널은 활동 항진 상태로 변한다. 하지만 이 칼슘 채널의 과도한 활성화가 당뇨병의 원인인지, 결과인지는 단언할 수 없었다.

 일종의 세포막 단백질인 칼슘 채널은 막 전위에 따라 열리고 닫혀, 칼슘 이온이 세포 안팎으로 투과하는 통로가 된다.

 그런데 CaV3.1 채널이 당뇨병 발생에 직접 관여한다는 게 이번 연구에서 밝혀졌다.

 이 채널의 활성도가 높아지면 너무 많은 칼슘이 베타 세포 안으로 유입해, '토세포(吐細胞) 작용'에 관여하는 단백질의 유전적 발현에 이상을 일으킨다는 것이다.

 그 결과 베타 세포의 인슐린 분비 능력이 떨어지고, 혈당 항상성도 비정상으로 바뀐다고 연구진은 설명한다.

 '토세포 작용(exocytosis)'이란 세포 내 물질을 소포(小胞)에 담아 배출 또는 분비하는 것을 말한다.

 논문의 수석저자인 양 사오-녠(Shao-Nian Yang) 분자 내·외과 부교수는 "CaV3.1 칼슘 채널의 활성도 상승이 중요한 당뇨병 유발 메커니즘으로 지목됐다"라면서 "당뇨병을 연구하면서 이 채널을 더는 방치하면 안 된다는 걸 의미한다"라고 말했다.

 연구팀은 CaV3.1 칼슘 채널의 과도한 활성화가 다른 유형의 세포에도 전사체 변화를 일으키는지에 주목하고 있다. 당뇨병과 합병증 발생에 영향을 미치는 혈관 평활근 세포와 면역계 T세포 등이 그 범주에 든다.

 논문의 공동 수석저자인 페르-올로프 베리그렌 교수는 "CaV3.1 채널을 선별적으로 차단하는 게 당뇨병의 새로운 메커니즘 기반(mechanism-based) 치료 전략이 될 수 있다"라면서 "당뇨병 환자에게 CaV3.1 차단제로 임상 시험을 하는 게 향후 주요 연구 과제 중 하나"라고 강조했다.


의료.병원,한방

더보기

학회.학술.건강

더보기
생쥐 운동시켰더니…"뇌 인지기능 저하 막는 세포 수준 변화"
운동을 하면 뇌 기능을 지원하는 중추신경계 면역세포의 유전자 발현에 영향을 미쳐 노화로 인한 인지 기능 저하를 예방하거나 늦추는 데 도움이 되는 세포 수준의 변화가 일어난다는 사실이 생쥐 실험에서 밝혀졌다. 호주 퀸즐랜드대 제나 부코비치 교수팀은 20일 의학 저널 '에이징 셀'(Aging Cell)에서 생쥐에게 운동을 시키면서 운동과 노화가 생쥐의 뇌에 있는 개별 세포 유전자 발현에 미치는 영향을 분석하는 연구를 통해 이 같은 결과를 얻었다고 밝혔다. 연구팀은 뇌의 노화를 늦추거나 되돌리면 인지 장애를 완화할 수 있다며 이전 연구에 따르면 운동이 인지 기능 저하를 완화할 수 있다는 사실이 밝혀졌지만, 그 기저에 깔린 메커니즘은 아직 명확하지 않다고 연구 배경을 설명했다. 이들은 이 연구에서 운동이 뇌에 미치는 영향을 알아보기 위해 생쥐에게 자발적으로 쳇바퀴 운동을 하게 하면서 단일 세포 RNA 염기서열 분석을 통해 기억과 학습, 감정 등에 관여하는 뇌 부위인 해마(hippocampus)의 다양한 세포에서 일어나는 유전자 발현 변화를 조사했다. 그 결과 운동이 뇌 기능을 지원하는 중추신경계 면역세포인 미세아교세포(microglia)의 유전자 발현에 큰 영향을

메디칼산업

더보기