노인성 치매를 일으키는 알츠하이머병은, 변형된 아밀로이드 베타 단백질의 플라크(신경반) 형성을 특징으로 한다. 이런 플라크는 일부 박테리아의 표면 물질과 닮았다.

 인간의 면역체계는 이런 이물질과 병원체에 대한 방어체계로 진화했다.

 뇌에서 활동하는 면역 소교세포(microglia cells)는 신경조직을 지지하면서 세포 노폐물 등을 집어삼켜 분해하는 식(食) 작용도 한다. 소교세포의 공격 대상엔 아밀로이드 베타 플라크도 포함된다.

 그런데 소교세포가 일으키는 면역반응이 거꾸로, 알츠하이머병의 발생과 악화에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.

 뇌 신경세포(뉴런)를 염증으로 파괴해 치매를 일으키는 주범이 바로 소교세포일 수 있다는 것이다.

 독일 본 대학의 미하엘 헤네카 신경 퇴행 질환 교수팀은 관련 논문을 저널 '셀 리포츠(Cell Reports)'에 발표하고, 별도의 논문 개요를 18일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 공개했다.

 소교세포가 뇌에서 아밀로이드 베타 단백질을 발견하면 일명 'ASC 반점(ASC specks)'이라는 활성 염증조절복합체(inflammasomes)를 분비했다.

 이 복합체는 아밀로이드 베타 단백질 주위로 더 많은 소교세포를 불러 모아, 신경 조직의 염증을 촉발한다고 연구팀은 설명한다.

 이 ASC 반점은 알츠하이머병에 이중으로 재앙과 같은 결과를 초래했다.

 하나는 아밀로이드 베타 단백질과 결합해 이 단백질의 분해를 어렵게 만드는 것이고, 다른 하나는 소교세포의 염증조절복합체 분비를 대폭 늘리는 것이다.

 이렇게 ASC 반점이 계속 분비되면 불에 기름을 끼얹는 것처럼 끊임없이 염증이 일어나게 된다고 한다.

 뇌 건강에 이로워야 할 면역체계가 도리어 알츠하이머병을 일으키는 필수 요인으로 변하는 셈이다.

 뇌의 뉴런은 계속해서 소량의 아밀로이드 베타 단백질을 생성하는 것으로 알려졌다.

 알츠하이머병의 증상이 나타나기 수십 년 전부터 이 단백질은 쌓이기 시작하는 것으로 보인다.

 이는 아밀로이드 베타가 축적되는 과정에 조기 개입하면 병증을 예방하거나 완화할 수 있다는 뜻도 된다.

 헤네카 교수는 "우리의 발견이 미래에 알츠하이머병의 예방적 치료를 가능하게 할 수도 있다"라면서 "그렇게 되면 치매 같은 뇌 기능 이상은 애당초 나타나지 않을 것"이라고 강조했다.