한국생명공학연구원은 김용성 박사 연구팀이 악성 갑상선암에서는 특정 DNA의 메틸화가 과도하게 일어난다는 사실을 규명했다고 16일 밝혔다.

 DNA 메틸화는 DNA에 메틸기가 붙어 발생하는 후성학적인 변화를 말한다.

 염기 서열의 변화는 일으키지 않지만, 유전자 발현에 영향을 미치게 된다.

 정상세포에서는 암 억제 유전자의 DNA 프로모터(DNA 염기서열 앞부분) 부위에는 메틸기가 붙어 있지 않고, 암 유전자에는 DNA 프로모터에 메틸기가 부착돼 유전자 발현이 억제된 상태로 유지된다.

 하지만 거꾸로 암 억제 유전자의 DNA 프로모터가 메틸화되고, 암 유전자의 DNA 프로모터는 탈 메틸화될 경우 유전자 발현이 활성화되면서 암세포가 발생하게 된다.

 즉 DNA 프로모터에서의 메틸화 유무가 암세포 발생에 중요한 역할을 하는 것이다. 연구팀은 갑상선암에서 'MMP7', 'MICAL2', 'DIAPH1' 유전자 상의 DNA 프로모터 과메틸화가 높은 빈도로 발생한다는 사실을 발견했다.

 서울성모병원 갑상선암 환자 200여명에게서 떼어낸 임상 시료 분석 결과 악성 갑상선유두암종에서 이들 유전자 상의 DNA 메틸화 수치가 경계성 갑상선암에 비해 급격하게 증가하는 것을 확인했다.

 이들 DNA 유전자 상의 과메틸 정도를 바이오마커(질병의 진행 정도를 진단하는 생물학적 지표)로 이용해 악성 갑상선암 진단에 활용할 수 있을 것으로 기대된다.

 김용성 박사는 "DNA 메틸화 바이오마커를 활용한 검사법이 임상 현장에 도입된다면 경계성 갑상선암에 대한 불필요한 수술을 줄이는 데 기여할 것"이라고 말했다.

 가톨릭대 서울성모병원 정찬권 교수 연구팀과 공동으로 진행한 이번 연구 결과는 국제 학술지 '싸 이로이드'(Thyroid) 지난 3월 호에 실렸다.