당뇨병성 콩팥병 일으키는 세포사멸 단백질의 작용 원리 밝혔다

순천향대 천안병원 연구팀 "RIPK3 표적하는 새로운 치료 전략 기대"

 한국연구재단은 순천향대 부속 천안병원 이은영 교수 연구팀이 세포 사멸에 관여하는 'RIPK3' 단백질이 당뇨병성 신부전(콩팥병)을 일으키는 원리를 규명했다고 24일 밝혔다.

 당뇨병성 콩팥병은 당뇨병으로 미세혈관이 손상되면서 콩팥 기능이 떨어지는 대표적인 합병증이다.

 콩팥 기능이 85% 이상 영구적으로 손실돼 투석 치료나 이식 수술이 필요한 '말기신부전증'의 원인 질환으로 꼽히지만, 원인이 명확하지 않아 치료법도 제한적이다.

 장기 추적 관찰 결과 혈청의 RIPK3 농도가 콩팥 기능 감소와 콩팥병 발생의 중요한 예후 인자로 작용할 수 있음을 밝혔다.

 RIPK3 유전자가 결핍된 실험 쥐는 알부민뇨 증상과 콩팥 조직 손상이 호전됐으며, RIPK3를 억제하는 약물을 투여해 콩팥 사구체(소변을 거르는 혈관구) 세포 내 미토콘드리아 기능 저하를 막을 수 있음을 검증했다.

 이은영 교수는 "당뇨병성 콩팥병의 새로운 매개 인자로서 RIPK3가 관여하는 기전을 규명해 새로운 치료 전략을 세울 수 있을 것"이라고 기대했다.

 이번 연구 성과는 국제 학술지 '메타볼리즘'(Metabolism) 지난 7월 29일자 온라인판에 실렸다.


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