시냅스(synapses)는 뇌의 신경세포(뉴런) 사이를 연결하는 접합부를 말한다. 뉴런은 시냅스를 통해 전기 신호와 화학 신호를 인접 뉴런에 전달한다. 기억이 저장되는 곳도 시냅스다. 이런 시냅스 손상과 연관돼 생기는 뇌 질환은 알려진 것만 130개가 넘는다. 그런데 나이를 먹으면 뇌의 시냅스 다양성이 어떻게 달라지고, 이에 따라 어떤 뇌 신경 질환에 특히 취약해지는지를 보여주는 연구 결과가 나왔다. 과학자들은 생쥐를 모델로 삼아, 태어날 때부터 늙을 때까지 전체 뇌 영역을 구분해 촬영했다. 그러면서 뇌의 뉴런과 시냅스 등을 구성하는 분자 유형별로 서로 다른 색채 코드를 부여해 시냅스 부분을 집중적으로 부각했다. 영국 스코틀랜드의 에든버러대 연구진은 11일(현지시간) 저널 '사이언스(Science)'에 관련 논문을 발표했다. 연구팀은 촬영한 뇌 이미지를 정밀 분석해, 나이를 먹으면서 생기는 시냅스 수와 분자 구성의 변화 패턴이 뇌의 영역별로 다르다는 걸 확인했다. 이런 시냅스 변화는 사람으로 쳐서 아동기-중년기-노년기의 3개 국면으로 분류할 수 있었다. 시냅스 유형은 뇌의 영역에 따라 독특한 패턴으로 변하다가 중년에 이르자 도드라지게 다양한 배열을 드러냈다.
신종 코로나바이러스 감염(코로나19)은 뇌를 3단계로 공격한다는 연구 결과가 나왔다. 미국의 저명한 신경과학자인 뉴로그로우 뇌 피트니스센터(NeuroGrow Brain Fitness Center) 의료 실장 마지드 포투히 박사는 코로나19가 뇌 신경계에 미치는 영향을 정리한 이 같은 연구 결과를 발표했다고 메디컬 익스프레스(MedicalXpress)가 11일 보도했다. 코로나19의 1단계 공격은 코와 구강의 상피세포(epithelial cell)에서 시작돼 일시적인 후각과 미각 장애로 나타난다고 포투히 박사는 밝혔다. 이어 2단계에서는 염증이 폭발하는 이른바 '사이토카인 폭풍'(cytokine storm)을 유발한다. 염증 폭발은 폐에서 시작돼 혈관을 통해 신체의 모든 기관으로 퍼져나가면서 혈전을 형성, 크고 작은 뇌졸중을 일으키기도 한다. 3단계에서는 '사이토카인 폭풍'이 폭발적인 수준에 이르면서 뇌의 '검문소' 격인 혈뇌장벽(BBB: blood-brain barrier)을 무너뜨린다. 이와 함께 혈액 속의 염증 표지(inflammatory marker)들과 바이러스 입자들이 뇌를 침범해 경련, 착란, 혼수(coma), 뇌병증(encephalopathy)을
일반인에게 '루게릭병'으로 알려진 근 위축성 측색경화증(ALS)은 돌연변이 유전자가 일으키는 병이다. 미국에선 한해 5천여 명이 ALS 진단을 받는다. 하지만 치료 과정을 거쳐 회복하는 경우는 거의 전무하다. 효과적인 치료법이 없기 때문이다. 그런데 특정 유전자에 돌연변이가 생겨 ALS를 일으키는 경로가 구체적으로 밝혀졌다. 이 경로는 ALS 관련 치매와 파킨슨병 등 신경 퇴행 질환에도 연관됐을 것으로 과학자들은 추정한다. 미국 메릴랜드 의대(UMSOM) 연구진은 이런 내용의 논문을 10일(현지시간) 미국국립과학원회보(PNAS)에 발표했다. 이 연구엔 하버드대, 오클랜드대(뉴질랜드), 킹스 칼리지 런던(KCL) 등의 과학자들도 참여했다. 한마디로 ALS는 근육을 쓰지 못하게 되는 병이다. 심해지면 호흡과 음식 삼키기도 어려워져 결국 사망에 이른다. ALS가 UBQLN2 유전자의 돌연변이와 연관돼 있다는 건 여러 선행연구에서 확인됐다. 이 유전자는 잘못 접힌 단백질 등 세포 노폐물의 처리를 조절하는 것으로 알려졌다. UBQLN2 돌연변이가 어떻게 뇌 신경세포(뉴런)의 쓰레기 처리 경로를 방해해 ALS를 유발하는지 규명한 게 이번 연구의 핵심이다. 메릴랜드 의대
비타민D에 암 예방과 치료에 도움이 되는 기전이 있다는 연구 결과가 나왔다. 핀란드 동부대학(University of Eastern Finland)의 카르스텐 칼베르크 생화학 교수와 스페인 마드리드 자치대학(Universidad Autonoma de Madrid)의 알베르토 무뇨스 생물학 교수 연구팀은 지금까지 발표된 관련 연구논문 자료를 종합 분석, 이 같은 결론을 내렸다고 사이언스 데일리(ScienceDaily)가 10일 보도했다. 비타민D는 일반적으로 뼈 건강에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있지만 이 밖에도 단핵구(monocyte)와 T세포 같은 면역세포를 조절, 암을 억제하는 기전이 있다고 연구팀은 밝혔다. 비타민D는 여러 유전자의 발현과 후성 유전학적 조절(epigenetic regulation)에 관여하는 전사인자(transcription factor)인 비타민D 수용체(VDR: vitaminD receptor)를 통해 이러한 효과를 가져온다고 연구팀은 설명했다. 비타민D의 이러한 효과가 가장 강력하게 나타나는 암은 대장암과 혈액암(백혈병, 임파선암 등)인 것으로 밝혀졌다. 비타민D는 조혈(造血: hematopoiesis) 과정에서 혈액 세포
국내 연구진이 면역항암제의 치료 효과를 정확하게 예측할 수 있는 새로운 생체표지(바이오마커)를 발굴했다. 바이오마커는 세포 단백질 등을 이용해 몸의 변화를 알아낼 수 있는 지표로, 약물을 투여할 때 이에 대한 반응을 사전에 예측해 효과적인 약물 선택하는 데 사용된다. 삼성서울병원 혈액종양내과 이세훈 교수·유전체연구소 박웅양 소장·심준호 연구원 연구팀은 10일 비소세포폐암 환자 198명의 유전체를 분석, '수정 TMB'(종양조직변이부담)가 기존 생체표지들보다 면역항암제 효과를 더 정확히 예측한다는 것을 확인했다고 밝혔다. 기존 면역항암제 바이오마커에는 TMB와 PD-L1이 있다. TMB는 면역항암제에 대한 반응을 좌우하는 암세포 돌연변이의 양을 분석하는 지표이며, PD-L1은 암세포 표면의 단백질로 암세포를 공격하는 면역세포 등을 무력화한다. 하지만 TMB와 PD-L1은 일관성이 떨어져 치료 효과가 기대되는 환자를 찾는 데 한계가 있다. 이 때문에 새로운 바이오마커를 찾는 연구가 이어져 왔다. 연구팀은 암세포가 변이를 통해 항원이 아닌 것처럼 행동해 면역세포를 속인다는 점에 주목해 '수정 TMB' 모델을 고안했다. 실험 결과 수정 TMB 모델을 사용하면 기존
카이노스메드는 미국 캘리포니아 샌디에이고 주립대학(UCSD) 연구팀과 공동으로 수행한 동물실험에서 파킨슨병 치료제 후보물질 'KM-819'의 다계통위축증(MSA) 완화 효과를 확인했다고 10일 밝혔다. 다계통위축증은 파킨슨병과 유사한 운동기능 이상 중추신경계 질환이다. 이 병에 걸리면 수명은 약 5∼7년에 불과하다. 환자 수는 파킨슨병 환자의 5∼10%로 희귀질환이다. 카이노스메드에 따르면 KM-819는 다계통위축증을 유발하는 단백질인 알파시누클라인이 축적되는 것을 줄여 동물의 운동기능을 개선하고 수명을 연장했다. 또 이 약물을 투여한 쥐들의 생존율이 투여하지 않은 쥐들의 생존율보다 현저히 높았다. 카이노스메드 관계자는 "알파시누클라인의 축적을 줄인 KM-819가 이 단백질과 관련된 다른 질환도 치료할 수 있을 것으로 기대한다"고 말했다.
피임약 사용 후 체중 증가는 유전자에 달렸다는 연구 결과가 나왔다. 미국 콜로라도대학 의대 산부인과 전문의 아론 라조위츠 교수 연구팀은 에스트로겐 수용체-1(ESR-1) 유전자 변이가 피임약 사용 후 체중 증가와 연관이 있다는 연구 결과를 발표했다고 헬스데이 뉴스(HealthDay News)가 8일 보도했다. 피임을 위해 저용량 피임약을 지속적으로 방출하는 에토노게스트렐 임플란트(etonogestrel implant)를 피부밑에 심은 여성 276명의 의료기록을 분석한 결과 이 같은 사실이 확인됐다고 연구팀은 밝혔다. 이 피임 임플란트의 평균 사용 기간은 27개월로 전체 여성의 4분의 3이 그사이에 체중이 평균 3.2kg 불었다. 그중에서도 ESR-1 변이유전자 2카피(copy)를 지닌 여성은 체중이 13.5kg 이상 증가했다. 이는 피임약을 사용한 여성 중에서도 유난히 체중이 많이 불어나는 여성이 있는 이유를 설명해 주는 것이라고 연구팀은 설명했다. 이 연구는 에토노게스트렐에 초점을 맞춘 것이지만 다른 피임약도 마찬가지일 것이라고 연구팀은 덧붙였다. 이 연구 결과에 비추어 특정 유전자 변이가 어떤 경로로 피임약 사용 중 체중 증가에 영향을 미치는지를 시급히
임신주수 30주 미만의 미숙아 2명 중 1명에서 만성 폐 질환인 '기관지폐이형성증'이 발생한다는 연구 결과가 나왔다. 폐이형성증은 미숙아에서 치명적인데, 미숙아의 사망률과 심혈관 장애, 호흡기 장애, 성장 불량, 신경 발달 지연 등과 깊게 연관돼 있다. 인제대학교 부산백병원 전가원 교수 연구팀은 2009∼2018년 이 병원 신생아집중치료실에 입원한 30주 미만 미숙아 521명의 상태를 분석해 이런 사실을 확인했다고 11일 밝혔다. 연구결과 임신주수가 짧을수록 기관지폐이형성증이 많이 발생했다. 임신주수 28∼29주에서는 발생률이 14.6%, 26∼27주 51.5%, 25주 이하에서는 57%로 증가했다. 미숙아 중에서도 폐이형성증 발생 미숙아의 몸무게는 846ｇ으로 발생하지 않은 미숙아의 몸무게 1천202ｇ보다 적었다. 이외에도 ▲ 동맥관 개존증 발병률 ▲ 폐계면활성제 재투여 비율 ▲ 기계적 인공호흡 일수 ▲ 입원 기간 모두 기관지폐이형성증 미숙아에서 높았다. 동맥관 개존증은 태아기에 대동맥과 폐동맥을 연결하는 혈관인 동맥관이 출생 직후에도 닫히지 않고 계속 열려있는 상태를 말한다. 폐계면활성제는 신생아 호흡곤란 증후군에 사용하는 치료제다. 연구팀에 따르면 신생
거의 모든 알츠하이머병 환자는 '뇌 아밀로이드 맥관병증(CAA)'이 생긴다. 뇌혈관 벽에 아밀로이드 단백질이 쌓여 혈뇌 장벽(BBB)의 기능을 훼손하는 질환이다. 혈뇌 장벽은 뇌의 영양분 흡수, 노폐물 배출, 병원체 차단 등 중요한 역할을 한다. 노인성 치매의 주요 원인인 알츠하이머병은 APOE4(아포지질단백 4) 유전자형을 가진 사람이 많이 걸린다. 국내 연구에선 이 유전자형이 1개 있을 때 없는 사람의 2.7배, 2개 있을 땐 17.4배로 발병 위험이 커진다고 보고됐다. APOE4는 APOE의 변형인데 APOE4가 생길 확률은 약 25%다. 네 명 중 한 명꼴은 알츠하이머병의 잠재적 위험을 안고 있다는 얘기다. 알츠하이머병의 대표적인 위험 인자로 꼽히는 APOE4 유전자형이 뇌 아밀로이드 맥관병증을 촉발하는 분자 경로와 여기에 관여하는 특정 혈관 세포를 미국 MIT(매사추세츠 공대) 과학자들이 발견했다. 알츠하이머병에 유전적 요인이 작용한다는 건 이미 알려졌으나, 변형 유전자가 관여하는 발병 경로가 구체적으로 밝혀졌다는 점에서 주목된다. APOE4 유전자가 있으면, 혈관주위세포(pericytes)가 APOE 단백질을 과다하게 생성하는 것으로 나타났다. 이
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