울산과학기술원(UNIST)은 손상된 DNA의 복구 활성을 조절하고, 세포 방어 시스템에 관여하는 새로운 단백질을 찾았다고 밝혔다.

 2일 UNIST에 따르면 생명과학과 김홍태 교수팀은 명경재 교수, 숙명여대 김용환 교수팀과 함께 DNA 결속손상 복구 과정에서 경로 선택에 중요한 역할을 하는 효소로 알려진 TRAIP와 결합하는 ZNF212 단백질을 발견했다.

 DNA 결속손상은 DNA 두 가닥 사이에 공유결합이 일어나는 현상이다.

 이는 DNA 복제와 전사를 막고 절단을 초래해 세포 사멸을 유도한다.

 항암제는 DNA 결속손상을 일으켜 암세포 사멸을 유도하는 기전을 활용하는데, DNA 결속손상 복구에 대한 연구는 항암제 성능 개선에 활용할 수 있다고 연구팀은 설명했다.

 기존 연구에 의하면 개구리알 추출물에서 TRAIP 단백질은 결속손상 복구 기작을 결정하는 중요한 조절 인자로 작동했는데, 인간 세포에서 결속손상을 복구하는 기전은 명확히 밝혀지지 않았다.

 연구팀은 이를 밝혀내고자 '효모단백질잡종법'을 이용해 결합 단백질인 ZNF212를 발견했다.

 연구팀은 ZNF212 단백질의 발현을 감소시켰을 때 세포의 염색체 불안정성이 증가하고, 세포의 생존확률이 크게 떨어지는 것을 확인했다.

 또 연구팀은 '극소방사선기법'을 활용해 ZNF212 단백질이 TRAIP와 함께 DNA 손상 부위로 빠르게 이동하는 것을 관찰했다.

 이 밖에도 ZNF212 단백질은 DNA 결속손상 복구에 중요한 역할을 하는 NEIL3 단백질과 직접적으로 결합해 NEIL3 단백질이 손상 위치로 이동하는 것을 돕는 것으로 확인됐다.

 김홍태 교수는 "이번 연구는 잘 알려지지 않은 DNA 결속손상 복구 과정에 관여하는 새로운 단백질인 ZNF212의 역할을 보여줬다"며 "향후 암 치료, 유전병 신약 개발을 위한 후속 연구의 청사진을 제공했다"고 말했다.

 연구 결과는 생화학·분자생물학 분야 국제 학술지인 '핵산 연구'(Nucleic Acids Research)에 3일 자로 온라인 게재됐다.

 연구는 한국연구재단, 기초과학연구원, 대학중점연구소의 지원을 받았다.