자가포식(autophagy)은 세포질의 노폐물, 퇴행성 단백질, 기능 저하 소기관(organelle) 등을 분해해 제거하는 세포의 자정 작용을 말한다.

 세포 내 영양소가 부족할 땐 단백질을 아미노산으로 분해해 보충한다는 점에서 일종의 재활용 시스템으로 볼 수도 있다.

 뇌 신경세포(뉴런)같이 분열 능력을 상실한 세포는 이런 유형의 부적절한 노폐물 축적에 더 취약하다.

 그런데 뇌의 학습과 기억에 작용하는 물질이 뉴런 안에서 운반되는 경로에도 자가포식이 깊숙이 관여한다는 연구 결과가 나왔다.

 자가포식에 이상이 생기면 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 등의 신경 퇴행 질환을 유발한다는 건 이전의 많은 연구를 통해 입증됐다.

 하지만 자가포식이 뉴런 내의 물질 이동에 관여한다는 건 처음 밝혀졌다.

 이 연구를 수행한 독일 쾰른대의 피케 나탈리아 코노넹코 박사팀은 관련 논문을 저널 '네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)'에 발표하고, 별도의 논문 개요를 1일 온라인(www.eurekalert.org)에 공개했다.

 코노넹코 박사는 이 대학이 운영하는 '세포 분자 신경 퇴행 메커니즘' 연구 그룹의 리더다.

 연구팀은 생쥐 실험에서 뉴런의 생존에 자가포식이 꼭 필요한 건 아니라는 걸 확인했다.

 뉴런은 대신, 미세소관을 통해 물질을 운반하는 데 자가포식 단백질(autophagy proteins)을 이용했다.

 세포 내 노폐물 제거에 주로 관여하는 것으로 알려진 이 자가포식 단백질은, 뉴런의 축삭돌기 미세소관(axonal microtubule)을 통해 물질이 이동하는 속도를 제어했다.

 이 발견은 치료적 목적으로 환자의 자가포식을 조절하면 뇌세포의 노폐물 제거뿐 아니라 인지 능력 개선도 가능하다는 걸 시사한다고 연구팀은 말한다.